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Meist als Folge eines rheumatischen Fiebers. Diagnose: Wangenzyanose Facies atrofische haut diabetes insípidapaukender 1. HT, diastolisches Herzgeräusch, Mitralöffnungston. Therapie: konservativ, Ballondilatation. Mitralklappeninsuffizienz Klinik: Dyspnoe, verminderte Atrofische haut diabetes insípida.

Diagnose: Jugularvenen-Stauung bei Rechtsherzinsuff. Echo: linksatriale Dilatation, Regurgation. Therapie: konsequente Https://funcionar.ytces.press/2020-02-28.php, Herzinsuffizienz-Therapie. Angina pectoris: bei eingeschränkter Koronardurchblutung. Hypo- und Parästhesie: abgeschwächte oder Missempfindung sowie Kältegefühl nach schwerer Durchblutungsstörung.

Trophische Störungen: bei chron. Kontrolle jährlich Bestätigung innerhalb 2 Mo. Abklärung innerhalb 1 Mo. Abklärung innerhalb 1 Wo. Unterscheide Volumenhochdruck und Widerstandshochdruck. Ursachen sekundär : Niere vaskulär, parenchymatösendokrin Phäochromozytom, M. Cushing, M.

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Veränderungen atrofische haut diabetes insípida Glykosylierung bei Diab. Klinik Leitsymptom Schmerz: vernichtender Peitschenschlag bei akutem Verschluss, Belastungsschmerz bei chronischer Verschlusskrankheit eine Etage unter dem Verschluss. Diagnose Ratschow-Lagerungsprobe im Liegen bei max. Allen-Test Kompression der A. Vasodilatatoren Nikotinsäure sind wg. Steal-Effekt kontraindiziert! Thrombolyse lokal über Katheter, selten systemisch mit r-tPAauch nach Wochen. OP: Thrombendarteriektomie kurzstreckige Stenose oder Bypass langstreckig.

Bemerkungen Ingesamt schlechte Prognose.

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Lebenserwartung um mind. Häufigste Todesursachen: Myokardinfarkt und zerebraler Insult. Defizit, manifester Schlaganfall, Residualstadium nach Apoplex mit persistierendem neurol.

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Schlaganfall: umschriebene art. Durchblutungsstörung des Gehirns mit meist schlagar- tig auftretenden neurol.

Vorderer Kreislauf A. Aphasie: Sprachstörung, wenn dominante Hemisphäre betroffen. Drop attacks: plötzlicher Sturz ohne Vorwarnung. Hinterer Kreislauf A. Selten: Sinusvenenthrombose, hämodynamisch, Hypoxämie.

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Wichtigster Risikofaktor: arterielle Hypertonie. Therapie Meist konservativ. Bei extrakranieller ACI-Stenose: evtl.

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Bei Ischämie: Lyse innerhalb 8 Stunden möglich, jedoch oft schwierig durchführbar enges Zeitfenster, Gefahr der sekundären Einblutung. Nie ohne Blutungsausschluss CT!

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Bei Embolie: Antikoagulation. Bei Blutung: intrakraniellen Druck senken, Rezidiv- u. Klinik Häufig nur diskrete Symptome.

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Labor: D-Dimere. Therapie Kompression und Antikoagulation. Ambulant erworbene Thrombose: mobilisieren. Stationär erworben: kurze Phase der Immobilisierung wahrsch. Kompression: analgetisch und abschwellend, Zug-Verband, langfristig: Kompressionsstrumpf.

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NMH: doppelte Prophylaxe-Dosis s. Thrombolyse: systemisch oder regional Strepto- oder Urokinase.

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Thrombektomie: i. Extremität, hohe Mortalität.

Beipackzettel oder UFH 2mal tgl. Postthrombotisches Syndrom Klinik: Schweregefühl, Schwellneigung. Bei Dekompensation: venöse Hypertension, chronisch-venöses Stauungssyndrom: Hyperpigmentation, Induration, Ulzeration v.

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Atrofische haut diabetes insípida Druckschmerz, strangförmig verdickte und gerötete Vene. Meist spontane Abheilung nach 2 Wochen, Strang kann noch monatelang tastbar bleiben Fibrosierung. Stabkernige bei Infektion, Leukämien. Lupuspathologischer Verteilung Hypersplenismus, Sepsis. Anulozyt: atrofische haut diabetes insípida Abblassung, dadurch Ringform Eisenmangel. Heinz-Innenkörperchen: Hämolyse, Methämoglobinämie. Howell-Jolly-Körperchen: nach Splenektomie.

Makrozyt: erhöhter Durchmesser, normale Form Alkoholismus. Mikrozyt: verminderter Durchmesser, normale Form Eisenmangel. Poikilozyt: abnorme Form, z. Birne, Keule, Mantel jede schwere Anämie. Retikulozyt: junger Erythrozyt mit Kernresten bei gesteigerter Erythropoese.

Sichelzelle: kurzlebiger HbS-haltiger Erythrozyt Sichelzellanämie. Sphärozyt: Kugelzelle Kugelzellanämie. Eisenmangelanämien Schwangerschaft, Malabsorption, Mangelernährung. Erythropoetinmangel renale Anämie. Mechanisch künstl. Folsäure: Schwangersch. Therapie: Subst. Die Entartung kann auf allen Ebenen der Proliferation stattfinden.

Einteilung nach Geschwindigkeit akut vs. Insgesamt jedoch selten. Click Blutbild: Hb und Thrombozytenzahl erniedrigt, Leukozytenzahl meist erhöht.

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Blutausstrich: uniforme Blasten. Zytochemie: versch.

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Färbungen zur Klassifikation v. KM-Zytologie: erhöhte Zelldichte, viele pathol.

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Therapie Prinzip: symptomatisch Anämie, Infektionen, Gichtzytostatisch kurativ oder palliativggf. KM-Transplantation nach Myeloablation. Konsolidierung: Stabilisierung der Remission z. Erhaltung: Remissionserhaltung durch Hemmung residualer Blasten 2—3 Jahre. Bei Rezidiv: erneute Induktion, Erreichen der Remission jedoch schwierig.

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KMTransplantation, v. Bei älteren Patienten: eher palliativ. Chronische Leukämien Chron. Meist unheilbare Erkrankung des höheren Lebensalters, i. Waldenström Hyperviskositätssyndrom.

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Therapie: möglichst spät Binet C und schonend. Diagnose: höchste Leukozytenzahl unter allen Leukämien. Prognose: schlecht. Unbehandelt tödlich. Diagnose LK-Exstirpation. Therapie Potentiell heilbar, also immer kurative Zielsetzung anstreben! Zunächst LKs betroffen, häufig extralymph. Organbefall im Ggs.

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Uneinheitliche Klassifikation Kiel- vs. REAL- vs. Waldenström, Plasmozytom. Burkitt-Lymphom, zentroblastisch, lymphoblastisch. Prognose ist abhängig vom histol.

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Koagulopathie Faktorenmangel : Ekchymosen, Hämatome, Gelenkeinblutung. Vasopathie: Petechien v. Knöchel, Rumpel-Leede pos. Direkter Coombs-Test: weist antikörperbeladene Erythrozyten nach. Beispiele: Kreuzprobe und AK-Suchtest. Hypoxämie z.

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Hämoptysen Bluthusten, bei Bronchial-Ca. Thoraxschmerz: resp. Ursachen: Pleuritis atemabhängig, einseitigLungenembolie v. Hypoxämie erniedrigter pO2 : Vent. Einsekundenkapazität FEV1 : max.

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Residualvolumen: nach max. Ausatmung verbleibendes Gasvolumen. Obstruktion, erniedrigt bei Restriktion. Verschiebung der Atemmittellage zur Inspiration.

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Verlauf: einfache chron. Klinik Husten, zäher Auswurf v. Obstruktion: Belastungsdyspnoe, Engegefühl, nächtlicher Husten. Cor pulmonale: Einflussstauung, Beinödeme, Zyanose.

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Extremformen: Pink puffer kachektischer Kämpfer mit DyspnoeBlue bloater atrofische haut diabetes insípida zyanotischer Dicker ohne Atemnot. Labor: Polyglobulie, Leukozytose. Röntgen: interstitielle Zeichnungsvermehrung. Exazerbation meist infektbedingt : Bronchodilatatoren, Antibiose z. Amoxicillin, MakrolidGlukokortikoide 5—10 Tage. Emphysem Destruktion der Alveolarsepten durch Proteasen-Antiproteasen-Ungleichgewicht mit irreversibler Erweiterung terminaler Alveolen.

Röntgen: vermehrte Transparenz, Kalibersprünge, breite Interkostalräume. Klinik Hyperreagibilität und Entzündung auch im Intervall nachweisbar! Anfall: exspiratorisches Giemen oder still dann meist gefährlich!

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Intervall: nächtlicher Husten. Assoziiert mit anderen Atopien. Später: evtl. Diagnose Anfall wird klinisch diagnostiziert. Im Intervall: Anamnese, LuFu pos. Anfall: Sauerstoff, systemische Glukokortikoide Spätreaktion!

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Bedarf: inh. Glukokortikoide, b. Bedarf: kurzwirk. Theophyllin, b. Bedarf: kurzwirksames inh. Tag: ohrnahe RGsrote Hepatisation 2.

Tag: fibrinreiches Exsudat, Bronchialatmenatrofische haut diabetes insípida Hepatisation 4. Tag: LeukozyteneinstromLysis ab source. Tag: Abhusten eitrigen AuswurfsRekonvaleszenz bis zu 12 Wochen.

Oft Lappen- oder Segmentbegrenzung. Häufig negativer Auskultationsbefund bei gleichzeitig deutlichen Rö-Thorax-Veränderungen.

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Erreger: Mykoplasmen, Legionellen, Chlamydien. Einteilungen Klinik: typische Pneumonie, atypische Pneumonie. Vorerkrankungen: primäre Pneumonie, sekundäre Pneumonie disponierende Vorerkrankungen wie Linksherzinsuff. Infektionsort: ambulant erworben, nosokomial breites Erregerspektrum: Staph.

Röntgenbefund: Lobärpneumonie scharf begrenztes InfiltratBronchopneumonie diffus, lappenübergreifendPleuropneumonie pneumonisches Infiltrat mit Begleiterguss. Entzündung: atrofische haut diabetes insípida RGs bei klinisch krankem Pat.

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Bei Therapieresistenz an Tbc und Bronchial-Ca. Wegener oder Goodpasture meist mit Nierenbeteiligung. Sauerstoff, Bettruhe und Thromboseprophylaxe bei hohem Fieber.

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Ein Drittel der Menschheit ist infiziert. Tod und Erkrankung sind meldepflichtig. Ausheilung, Vernarbung, Verkalkung kalkdichte Rundschatten.

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link In der Lunge: meist Oberfelder. Nach Ausheilung: positive Tuberkulinreaktion. Postprimär-Tbc: Reaktivierung nach durchgemachter Primär-Tbc, z. Ulzeration des Reaktivierungsherdes, bei Anschluss an Bronchus: offene Tbc potentiell infektiös, Sputumnachweis. Komplikationen: Miliar-Tbc hämatogene Streuung in versch. Exsudative Form: verkäsende Granulome, Einweichung atrofische haut diabetes insípida Kavernenbildung. Granulome als Ergebnis des erfolglosen Versuchs, den Infektionsherd zu begrenzen.

Nach Bronchus-Anschluss: Abhusten. Aktivitätszeichen: pos. Tageshöchstdosen beachten!

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Bemerkungen Expositionsprophylaxe durch frühzeitige Behandlung infizierter Personen. Umgebungsuntersuchung Kontaktpersonen : Tuberkulin-Test als Screening. Fibrosierung, u.

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Sarkoidose, exogen allergische Alveolitis, Pneumokoniosen, idiopath. Meist primär Alveolitis, später erst Interstitium betroffen. Klinik Restriktive Ventilationsstörung, meist mit Erniedrigung der Diff.

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Ätiologie und Pathogenese Chron. Entzündung des Parenchyms Alveolitis, Vaskulitisevtl. Therapie Expositionsprophylaxe, Glukokortikoide bei Entz. Immunsuppression, pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale behandeln.

Atrofische haut diabetes insípida Endstadium: ggf. Formen idiopathische Lungenfibrose Chronisch, meist progredient, schwer zu therapieren, Ausschlussdiagnose. Sarkoidose Hilus-LK-Vergr. Akut: Erythema nodosum, Fieber, Leistungsknick, gute Prognose. Glukokortikoide sind immer wirksam.

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Pneumokoniosen Speicherung von anorganischem Staub. Silikose: netzartige Verschattungen im Mittelfeld, Obstruktion. Asbestose: basal betonte Fibrose, Pleuraplaques, Pleuramesotheliom. Farmer- Taubenzüchter- Kaffeearbeiterlunge. Akuter und chronischer Verlauf möglich. Akut: Glukokortikoide. Ursachen: Ösophagus-Ca. Dyspepsie: unspezifische, mit Nahrungsaufnahme verbundene Oberbauchbeschwerden.

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Sodbrennenältere Patienten Tumorausschlusslänger als 1 Monat dauernde therapierefraktäre Beschwerden. Toxine von S.

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HirschsprungAnalerkrankungen schmerzbedingte Defäkationsunterdrückung, z. Blut im Stuhl: makroskopisch bei Meläna Teerstuhl und Hämatochelazie frische Blu- tung sowie mikroskopisch okkult. Zentrale Frage: OP indiziert?

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Interdisziplinäre Diagnostik! Leitsymptom: Sodbrennen. Diagnose pH-Metrie pathol. Säurereduktion: Antazida, H2-Rezeptorenblocker, Protonenpumpenblocker z. Omeprazol, beste und schnellste Ergebnisse. Einteilung nach Ursache A: autoimmun; B: Bakterien, z.

Abneigung gegen Nahrung, epi- gastrische Beschwerden, Dyspepsie. Bei Blutung: kaffeesatzartiges Erbrechen. Im Ggs.

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Chronische erosive Gastritis entspricht Typ-C-Gastritis. Langfristig Abbau der Hauptzellen atrophische Drüsenkörper. Assoziation zu Hashimoto, Addison.

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Diagnose Gastroskopie atrofische haut diabetes insípida Gewebeprobe. Jährliche Nachsorge wegen Karzinomrisiko. Typ B bakteriell : H.

Unterscheide akutes Ulkus erosive Gastritis unter Stressfaktoren, z. Magenulkus: v. Korpusmukosaaty- pische Lokalisation z. Duodenalulkus: fast immer Bulbus duodeni, bei Zollinger-Ellison-Syndrom auch distal.

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Desweiteren Dyspepsie, Übelkeit, Nahrungsmittelunverträglichkeit. Klinisch jedoch nicht diagnostizierbar, da Symptome unspezifisch.

Obligat: Säure.

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Diagnose Endoskopie mit Probenentnahme und H. Säuresenkung: Protonenpumpenhemmer. Tripeltherapie für 7—10 Tage. Klinisch: akutes Abdomen. Diagnose: Rö-Abdomenübersicht, Endoskopie. Therapie: sofortige OP. Therapie: OP. Blutung: v.

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Thrombus atrofische haut diabetes insípida Ulkus b vs. Vielfältige Ursachen. Klinik Chronische Diarrhoe Gärungsstühle mit osmotisch wirksamen unverdauten Bestandteilen, Fettstühle, wässrig bei GallensäureverlustGewichtsverlust, Blähungen durch Vergärung unverdaulicher Disaccharide, z. Ätiologie und Pathogenese Maldigestion: pankreatische Enzyme chron. Pankreatitis, Mukoviszidoseverminderte Gallensäurekonz. Cholestase, bakterielle Überwucherung, Gallensäureverlust bei Resektion des term. Malabsorption: Verminderung der Resorptionsfläche Kurzdarmsyndrom, M.

CrohnSchädigung der Resorptionsfläche Infektion und bakt. Whipple, Lymphome. Malabsorption: Entzündungszeichen, Gärungsstühle, pathol. B12, Messung des markierten Vit. B12 im 24h-Urin, verminderte Ausscheidung atrofische haut diabetes insípida für verminderte Resorptionpathol.

Maldigestion: Fettstühle, normaler Schilling- und Xylose-Test.

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Atemteste: H2 wird im Kolon bei bakt. Verstoffwechslung von Zuckern gebildet. Überwucherung im Dünndarm: H2-Produktion steigt unmittelbar an, da Zucker schon im Dünndarm verstoffwechst wird, ohne ins Kolon gelangen zu müssen.

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Diagnose: Dünndarmbiopsie zottenlose Mukosa. Therapie: Eliminationsdiät. Whipple: Infektion mit Tropheryma whipplei.

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Diagnose: Dünndarmbiopsie. Therapie: i. Klinik: wässrige chologene Diarrhoe, Störung der Fettdigestion.

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Therapie: fettarme Diät, Austauschharze, Atrofische haut diabetes insípida. Fast immer Adenokarzinom, häufig aus benignem Adenom hervorgehend. Metastasierung in Leber und Lunge hämatogenparaaortale, inguinale und iliacale LKs lymphogen. Klinik Müdigkeit, Leistungsknick, Schwäche infolge Tumoranämie. KolonVeränderung der Stuhlgewohnheiten, paradoxe Diarrhoe und Hämatochezie dist.

Ätiologie und Pathogenese Risikofaktoren: Alter, kolorektales Adenom, pos. Amsterdam-Kriterien: mind. Grades verwandt, Erkrankung in mind. Diagnose Untersuchung: evtl.

Koloskopie mit Biopsie: Methode der Wahl. Staging: Sonographie Leber!

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Kontinenzerhaltend, wenn mind. Ileostoma: aggressiver dünnflüssiger Stuhl, aufwändige Pflege, Pat. Kolostoma: eher fester Stuhl, leichtere Pflege.

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Unterschiede in Erscheinungsbild und Verteilungsmuster. Klinik Bedingt durch entzündliche Veränderungen und deren Folgen an der Darmwand.

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Bauchschmerz: diffus, später krampfartig, Lokalisation abhängig von Befall. Durchfall wenn Kolon betroffen : gelegentlich Blutbeimengung.

Obstruktion durch entz. Durchfall: blutig-schleimig auch nachts10—20 pro Tag, evtl. Genetische, immunologische und Umweltfaktoren.

Eindeutige Zuordnung nicht immer mögl.

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Crohn: Labor: erhöhte Entz. Colitis ulcerosa: Labor: erhöhte Entz. Therapie akuter Schub: Diät evtl. Bei Colitis ulcerosa als Ultima ratio: Kolektomie kurativ. Crohn: keine Heilung.

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Extrem variabler Verlauf. Einteilung: akut vs. Organmanifestation bis 8 Wochen : Leberdruckschmerz, Ikterus, Juckreiz.

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B, Schwangere mit Hep. Histologisch: brückenbildende Nekrosen. Transplantation indiziert! Klinisch: Leistungsminderung, Müdigkeit, Inappetenz, intermitt.

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Serologie: Antikörpernachweis gegen einzelne Hepatitisviren bzw. Glukokortikoide kontraindiziert, da Begünstigung eines chron. Atrofische haut diabetes insípida allg. Hepatitis B: häufigste Virushepatitis, Atrofische haut diabetes insípida perinatal, parenteral und sexuell. Therapie: keine. Hepatitis C: Übertragung parenteral und sexuell, meist asymptomatischer Verlauf.

Hepatitis D: erst bei Koinfektion mit Hepatitis B pathogen. Klinik Symptome durch portale Hypertension s. Foetor hepaticus. Ödeme: durch Hypalbuminämie. Bei anderen Ursachen: postnekrotische Zirrhose mit makronodulären Knoten. Biopsie: nur in Ausnahmefällen indiziert, da therapeutische Konsequenz klinisch gestellt.

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Komplikationen Aszites: ausgeprägter Meteorismus, Zunahme des Bauchumfangs. Gefahr der spontanen bakteriellen Peritonitis. Bei zu schnellem Ausschwemmen: hepatorenales Syndrom. Portale Hypertension: Magenfundus- und Ösophagusvarizen, portale Gastropathie.

Enzephalopathie: atrofische haut diabetes insípida Anreicherung neurotox. Substanzen u. Beginn, Zunahme über Stunden, Ausstrahlung rechte Schulter. Bei Ikterus an Stein im Ductus choledochus denken. Ätiologie und Pathogenese Gesteigerte Cholesterinsynthese oder Gallensäureverlust. Diagnose Anamnese: Schmerzcharakter, stattgehabte Koliken, entfärbter Stuhl.

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